سبد خرید0

هیچ محصولی در سبد خرید نیست.

دیسلکسیا و تراکم میلینی

دیسلکسیا و تراکم میلینی

 

تراکم بیش از حدِ میلین (hypermyelination) در قشر شنوایی سمت چپ و نا ساخوانی رشدی

دیسلکسیا ی(Dyslexia) رشدی شایع‌ترین اختلال یادگیری است که در هر سیستم ارتوگرافیک در جوامع و فرهنگ‌های مختلف رخ می‌دهد.

ناتوانی‌های مربوط به خواندن و نوشتن (یا هجی کردن) با جنبه‌های متعدد حسی و شناختی مرتبط بوده است، اما آشکار است که اختلالات مربوط به پردازش آوایی (واجی)، هم در کودکی وجود دارد و هم در طول زندگی ادامه‌دار می‌باشد. در همین راستا، عملکرد غیرمعمول و ساختار ناهمگون مدارهای پردازشی آوایی در لوب تمپورال چپ در افراد دارای خوانش‌پریشی مشاهده شده است.

برخی پژوهش‌ها، نقش ژن‌هایی مثل KIAA0319 ، DYX1C1 و DCDC2 را مرتبط با دیسلکسیا گزارش کرده‌اند. خاموش کردن این ژن‌ها در جوندگان، مهاجرت توده‌های نورونی را حین تشکیل داخل رحمیِ نئوکورتکس مختل کرده و منجر به هتروتوپی ماده سفید یا خاکستری می‌شود. مطالعاتی هتروتوپی ماده خاکستری در قشر پریسیلویان در افراد مبتلا به نارساخوانی به صورت ex vivo را گزارش کرده‌اند.

اخیراً مطرح شده است که نارساخوانی ممکن است از مهاجرت نورونی معیوب در قشر شنوایی سمت چپ ناشی شود. خطای مهاجرتی در لایه‌های II و III فعل و انفعالات عملکردی موضعی بین لایه‌ها و همچنین تبادل گسترده‌تر با نواحی دورتر را برای هر لایه تغییر می‌دهد. علاوه بر این، فرض بر این است که رخداد این نوع خطا در لایه IV بر شلیک به محرک‌های شنوایی تأثیر می‌گذارد. اینگونه ناهنجاری‌های ریزمدار، مرتبط با کاستی‌های واج‌شناختی در نارساخوانی گزارش شده است.

در مطالعه‌ای، از نوار قشری (کورتیکال) با رزولوشن 400 میکرونیِ ایزوتروپیک برای محاسبه ضخامت قشر و تخمین تراکم میلین تصویربرداری به عمل آمد. مقایسه شاخص‌های بدست‌ آمده در نمونه‌ای از بزرگسالان مبتلا به نارساخوانی و افراد سالم به لحاظ سن، جنس، چپ/راست دست، سطح تحصیلات و ضریب هوشی غیرکلامی انجام شد.

نتایج نشان داد که افزایش میلین در لایه IV، در مقایسه با لایه‌های II و III، در نواحی گیجگاهی چپ بارزتر است. یافته قابل توجهی است، زیرا پیشنهاد شده است که لایه های II و III فعالیت نوسانی ایجاد می‌کنند در حالی که لایه IV شلیک ناشی از محرک را در طی پردازش آوا تنظیم می‌کند. نکته حائز اهمیت دیگر اینکه، پاسخ‌های عصبی تأخیری و ناهمگن به محرک زنجیره گفتار از طریق خاموش‌کردن ژن KIAA0319 در قشر شنوایی اولیه موش‌ها، که آستانه تمییز واجی آن‌ها تقریباً با آستانه تشخیص انسان یکسان است، ایجاد می‌شود. شلیک معیوب نورون‌های لایه IV در مراکز شنوایی سمت چپ ممکن است به واسطه یک مکانیسم بازخوردی تالاموسی-قشری (thalamocortical) منجر به ضعف در تمایز واجی در نارساخوانی شود. مکانیزم بازخوردی پیشنهادی حاصل یافته‌های آزمایشات fMRI است که نشان می‌دهد فعالیت وابسته به سطح اکسیژن خون در بخش میانیِ جسم زانوییِ تالاموس چپ در افراد نارساخوان طی پردازش آوا کاهش می‌یابد. مدولاسیون از بالا به پایینِ معیوبِ جسم زانویی از طریق اتصالات فیبری وابران که متراکم‌ترین دسته نورونی در لایه IV قشر شنوایی است، یحتمل مانع تنظیم دقیق پاسخ‌های سیستم شنوایی به واج‌ها می‌گردد.

 

دیسلکسیا و تراکم میلینی – پاکدلها

برای مشاهده و دانلود نرم افزارهای موبایلی و کامپیوتری تشخیص و درمان مشکلات یادگیری اینجا کلیک کنید

برای مشاهده و دانلود فایل های تمرینی تشخیص و درمان ناتوانی های یادگیری اینجا کلیک کنید